Legfontosabb / Herpesz

A szisztémás lupus erythematosus tünetei, a kezelés módja


A szisztémás lupus erythematosus vagy SLE ismeretlen etiológiai tényezőjű szisztémás autoimmun betegségek csoportjába tartozik. A betegség az immunszabályozás genetikailag meghatározott hibás működése miatt alakul ki, amelyek meghatározzák a sejtmagok antigénjeire vonatkozó szervspecifikus antitestek kialakulását és az úgynevezett immun gyulladás kialakulásához vezetnek a szervek szöveteiben.

Ezt a betegséget más néven multiszisztémás gyulladásos betegségnek nevezik, mivel szinte minden szerv és rendszer érintett: ízületek, bőr, vesék, agy stb..

Az SLE kialakulásának kockázati csoportja magában foglalja a fogamzóképes korú fiatal nőket, különös tekintettel a negroid fajra - az SLE-esetek kb. 70% -át ebben a konkrét népességcsoportban diagnosztizálják. Az SLE azonban bármilyen életkorban kifejlődhet, még az újszülöttkorban is. A gyermekek körében a betegség leggyakoribb a 14-18 éves korosztályban, a lányok pedig gyakrabban betegek. A lupus erythematosus okairól, a betegség tüneteiről és kezeléséről a cikkünkben olvashat.

Az SLE okai

Az SLE kialakulásának valódi okait még nem sikerült meghatározni. A szisztémás lupus erythematosus kialakulásáról számos elmélet létezik, amelyek ellentmondásosak, és mind megerősítő, mind cáfoló tényezőket tartalmaznak:

  • Genetikai elmélet. Ezen elmélet szerint a betegséget genetikailag meghatározzák. Az SLE kialakulását provokáló specifikus gént azonban még nem fedezték fel..
  • Víruselmélet. Azt találták, hogy az SLE-ben szenvedő betegekben gyakran észlelik az Epstein-Barr vírust.
  • Baktériumelmélet. Bebizonyosodott, hogy számos baktérium DNS-e serkenti az antinukleáris autoantitestek szintézisét.
  • Hormonális elmélet. Az SLE-ben szenvedő nőkben a prolaktin és ösztrogén hormonszintje gyakran megemelkedett. Gyakran előfordul az SLE elsődleges megnyilvánulása terhesség alatt vagy szülés után, amikor a női test hatalmas hormonális változásokon megy keresztül.
  • A fizikai tényezők hatása. Ismeretes, hogy az ultraibolya sugárzás kiválthatja az autoantitestek szintézisét a bőrsejtekben (az SLE-re hajlamos embereknél).

A fenti elméletek egyike sem tudja pontosan megmagyarázni a betegség kialakulásának okát. Ennek eredményeként az SLE-t polietiológiai betegségnek nevezik, azaz több oka van.

SLE típusok

A betegséget a betegség stádiumai szerint osztályozzák:

A lupus erythematosus kialakulásának akut formája a tüneteket hirtelen és éles megnyilvánulás jellemzi: jelentős hőmérséklet-emelkedés lázas mutatókig, több szerv gyors károsodása, magas immunológiai aktivitás.

A szubakut formát a súlyosbodások gyakorisága jellemzi, azonban a tünetek kisebb fokú súlyossága, mint az SLE akut folyamata során. Szervkárosodás alakul ki a betegség első 12 hónapjában.

A krónikus formát egy vagy több tünet hosszú távú megnyilvánulása jellemzi. Különösen jellemző az SLE és az antifoszfolipid szindróma kombinációja a betegség krónikus formájában.

Az SLE patogenezise, ​​vagy mi történik a testben

Egy bizonyos okozati tényező hatására, vagy ha ezeket kombinálják az immunrendszer diszfunkciójának körülményei között, a különböző sejtek DNS-ének meztelensége alakul ki. Ezeket a sejteket saját testük idegen vagy antigénekként érzékeli. A test azonnal elkezdi specifikus fehérje ellenanyagok előállítását, amelyek ezekre a sejtekre specifikusak és védik őket. Az antitestek és az antigének kölcsönhatásának eredményeként immunkomplexek alakulnak ki, amelyek bizonyos szervekben rögzülnek.

Ez a folyamat immun gyulladásos reakció és sejtkárosodás kialakulásához vezet. Leggyakrabban a kötőszövet-sejteket érintik, ezért az SLE-betegséget az adott testszövet betegségeinek tulajdonítják. A kötőszövet széles körben képviselt minden szervben és rendszerben, tehát szinte az egész test részt vesz a patológiás lupus erythematosusban.

Az érrendszer falára rögzített immunkomplexek provokálhatják a trombózist. A keringő antitestek toxikus hatással vannak, és vérszegénységhez és trombocitopéniahoz vezetnek..

A tudósok felfedezése

A tudósok szerint az utóbbi két tanulmány egyikében olyan mechanizmust fedeztek fel, amely szabályozza az emberi test agresszióját a saját szövetei és sejtjei ellen. Ez új lehetőségeket nyit meg további diagnosztikai technikák kifejlesztésére és lehetővé teszi számunkra, hogy az SLE hatékony kezelési lehetőségeit fejlesszék ki.

Ez a felfedezés akkor történt, amikor az Amerikai Gyógyszerminőség-ellenőrzési Hivatal döntést hozott a Benlista biológiai termék felhasználásáról. Ezt az új Benlista (USA) gyógyszert már engedélyezték a lupus erythematosus kezelésére.

A felfedezés lényege a következő.

Az SLE-ben a test antitesteket termel a saját DNS-ével szemben, úgynevezett antinukleáris antitestek (ANA). Így az ANA vérvizsgálata SLE-gyanújú betegnél helyesen értelmezheti a diagnózist.

Az SLE fő rejtélye az volt a mechanizmus, amellyel a sejtekből kilép a DNS. 2004-ben azt találták, hogy a neutrofil sejtek robbanásveszélyes tartalma, beleértve a nukleáris DNS-t, szálak formájában szabadul fel, amelyek között a patogén vírusok, gombák és baktériumok könnyen beleakadnak. Egészséges emberekben az ilyen neutrofil csapdák könnyen szétesnek az intercelluláris térben. Az SLE-ben szenvedő emberekben az LL37 és HNP antimikrobiális fehérjék nem engedik meg, hogy a nukleáris maradványok összeomljanak..

Ezek a fehérjék és a DNS-maradékok együttesen képesek aktiválni a plazmacitoid dendritikus sejteket, amelyek viszont fehérjéket (interferont) termelnek, amelyek támogatják az immunválaszt. Az interferon arra készteti a neutrofileket, hogy még több csapdaszálat szabadítsanak fel, támogatva a végtelen kóros folyamatot.

A tudósok szerint tehát a lupus erythematosus patogenezise a neutrofilek sejthalálának és a krónikus szöveti gyulladásnak a ciklusa. Ez a megállapítás mind az SLE diagnosztizálása, mind a kezelése szempontjából fontos. Ha ezen proteinek egyike az SLE markerré válhat, ez nagymértékben leegyszerűsíti a diagnózist..

Egy másik érdekes tény. 118 olyan beteg közül, akik részt vesznek egy másik, D-vitaminhiány kimutatására irányuló vizsgálatban kötőszöveti betegségben szenvedő betegek körében. Az autoimmun betegségben szenvedő 67 beteg közül (rheumatoid arthritis, lupus erythematosus) a D-vitaminhiány 52% -nál, 51 eltérő jellegű tüdőfibrózissal rendelkező beteg körében - 20% -nál. Ez megerősíti a D-vitamin kurzusok autoimmun betegségek kezeléséhez történő hozzáadásának és hatékonyságának szükségességét..

Tünetek

A betegség tünetei a kóros folyamat fejlődésének stádiumától függnek.
A lupus erythematosus akut primer megnyilvánulásakor hirtelen a következő lép fel:

  • láz 39-39 ° C-ig
  • gyengeség
  • fáradtság
  • ízületi fájdalom

Gyakran a betegek pontosan meg tudják jelölni a klinikai tünetek kezdete - ilyen éles tünet. 1-2 hónap elteltével a létfontosságú szervek tiszta léziója képződik. Ha a betegség tovább halad, akkor egy vagy két év elteltével a betegek meghalnak.

Szubakut folyamat során az első tünetek kevésbé kifejezettek, a kóros folyamat lassabban alakul ki - a szervkárosodás fokozatosan, 1-1,5 éven belül jelentkezik.

Több éves krónikus folyamatban folyamatosan egy vagy több tünet jelentkezik. A betegség súlyosbodása ritka, az életfontosságú szervek munkája nem zavart.

Alapvetően az SLE kezdeti megnyilvánulásainak nincs specifikussága, könnyen átjárnak a gyulladáscsökkentő gyógyszerekkel végzett kezelés során vagy önmagukban. A remissziót a tanfolyam időtartama különbözteti meg. Előbb vagy utóbb a betegség súlyosbodása fordul elő, leggyakrabban az őszi-nyári időszakokban a megnövekedett napsugárzás következtében, miközben a betegek bőr állapota jelentősen romlik. Idővel a szervkárosodás tünetei fordulnak elő..

  • Bőr, köröm és hajszál

A bőr patológiás folyamatába való bevonás a nők lupus erythematosus leggyakoribb tünetei, amelyek előfordulása valamilyen okozati tényezővel társul: hosszan tartó napfénynek való kitettség, fagy expozíció, pszichoemocionális sokk (lásd a csalánkiütés - tünetek, kezelés, napfény allergia).

Az SLE nagyon jellemző az orr és az arc közelében lévő bőrpírra, alakja hasonló a pillangó rovar szárnyaihoz. Az arc mellett bőrpír jelentkezik a bőr nyitott területein - felső végtagokban, dekoltázsban. A perifériás proliferációra hajlamos eritéma.

A discoid lupus erythematosus esetében a bőrpírot gyulladásos ödéma váltja fel. Ez a terület fokozatosan tömörödik és egy idő múlva atrófizálódik, és heg képződik. A discoid lupus focusa a test különböző részein található, ami jelzi a folyamat terjedését.

Az SLE másik tünete a kapilláris gyulladás, melyet vörösödés, duzzanat és számos vérzés jelent meg, az ujjak, a talp és a tenyér párnáin lokalizált kis pontok formájában..

Az SLE által okozott hajkárosodás fokozatos részleges vagy teljes kopaszsággal nyilvánul meg (lásd a nők hajhullásának okait). A súlyosbodás periódusában jellemző a köröm szerkezetének megváltozása, amely gyakran az ízületi görgő atrófiájához vezet.

Focális kopaszság vagy generalizált, viszketés és csalánkiütés a SLE legjellemzőbb tünetei. A betegek bőrmegjelenésein kívül zavaróak a fejfájás, ízületi fájdalom, a vese és a szív működésének változásai, az eufória és az agresszió közötti hangulati ingadozások..

  • Nyálkahártyák

Gyakrabban a száj és az orr nyálkahártyái: vörösség jelentkezik, erózió (enantéma) alakul ki a nyálkahártyán és kicsi a szájfekélyek (lásd kenőcsök stomatitis, aftoos stomatitis felnőtteknél, kezelés). Repedések kialakulásával, az ajkak piros szélének eróziójával és fekélyesedésével lupus cheilitis alakul ki. A sérülések sűrű, kékes-vörös színű plakkokká válnak, amelyek evéskor fájdalmasak, hajlamosak fekélyekre, világos határokkal vannak ellátva, és néha pikkelyes borítással vannak borítva.

Az SLE-ben szenvedő betegek 90% -ánál vannak ízületi károsodások. A kis ízületek, gyakrabban az ujjak szenvednek (lásd az ujjak artritiszét). A kóros folyamat szimmetrikusan terjed, fájdalmat és merevséget okozva az ízületekben. Az aszeptikus csont nekrózis gyakran alakul ki. A kéz ízületei mellett a combcsont és a térd ízületei is szenvednek, ami funkcionális kudarchoz vezet. Ha a nyálkahártya készülék részt vesz a folyamatban, akkor instabil természetű kontraktúrák alakulnak ki, és súlyos SLE esetén diszlokációk és szubluxációk.

  • Légzőrendszer

A tüdőket leggyakrabban a bilaterális pleuritis, akut lupus pneumonitis és pulmonalis vérzések kialakulása érinti. Az utolsó két patológia életveszélyes.

Az esetek túlnyomó többségében a Liebman-Sachs endocarditis úgy fejlődik ki, hogy a mitrális szelep bevonódik a patológiás lupus erythematosusba. A szelepszelepek együtt nőnek, és sztenózisos szívbetegség alakul ki. Pericarditis esetén a pericardium levelei vastagabbá válnak. A myocarditis fájdalmat vált ki a mellkas területén, a szívméret növekedését. A kis és közepes erek (ideértve a létfontosságú koszorúér-artériákat és az agyi erek) is gyakran szenvednek, amelynek eredményeként a betegek gyakran meghalnak agyvérzés és koszorúér-betegség miatt.

A neurológiai tünetek változatosak, a migréntől kezdve az átmeneti ischaemiás rohamokig és stroke-ig. Lehetséges epilepsziás rohamok, agyi ataxia, chorea. A betegek egyötödén perifériás neuropathia alakul ki, amelyben a látóideg gyulladását, amely látásvesztéshez vezet, nagyon kedvezőtlen eseménynek tekintik..

  • A vesék. Az SLE súlyos lefolyása különféle típusú lupus nephritis kialakulásához vezet.

Amikor a lupus erythematosust diagnosztizálják gyermekeknél, a tünetek kezdetben ízületi károsodás formájában (illékony ízületi fájdalom, akut és szubakut periarthritis) jelentkeznek progresszió nélkül, valamint jellegzetes bőrpír-elváltozásoknál, az eritromén kiütés típusánál vérszegénység jelentkezik. A gyermekek atópiás dermatitiszével járó SLE-t meg kell különböztetni.

Megkülönböztető diagnózis

A krónikus lupus erythematosust megkülönböztetjük a lichen planus-tól, a tuberkulóos leukoplakia-tól és a lupustól, a korai rheumatoid arthritistől, Sjogren-szindrómától (lásd szájszárazság, száraz szem-szindróma, fotofóbia). Az ajkak piros szélének befolyásolásakor a krónikus SLE megkülönböztethető a Manganotti csiszoló prekurzoros cheilitisétől és az aktin cheilitistől.

Mivel a belső szervek károsodása mindig hasonló a különféle fertőző folyamatokhoz, az SLE megkülönböztethető a Lyme-kórtól, a szifilisztől, a mononukleózistól (gyermekek fertőző mononukleózisa: tünetek), a HIV-fertőzéstől (lásd a HIV-fertőzés tüneteit - mítosz vagy valóság) stb..

A lupus erythematosus kezelése

A kezelést egyénileg választják ki egy adott beteg számára. A terápiás intézkedések komplexumát járóbeteg-alapon hajtják végre..

A kórházi ápolás indikációi:

  • tartós hyperthermia nyilvánvaló ok nélkül
  • életveszélyes állapotok: rosszindulatú veseelégtelenség, akut pneumonitis vagy tüdővérzés
  • neurológiai szövődmények
  • éles thrombocytopenia, a vörösvértestek és a vér limfocitáinak jelentős csökkenése
  • a hatékonyság hiánya a járóbeteg-kezelés miatt

A szisztémás lupus erythematosust az akut időszakban hormonális gyógyszerekkel (prednizon, kortikoszteroid kenőcsök, lásd a psoriasis hormonos kenőcsének listáját) és citosztatikumokkal (ciklofoszfamid) kezeljük a rendszer szerint. A nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszereket (Diclofenac stb., Lásd a fájdalomra adott injekciók listáját) hipertermia és az izom-csontrendszer károsodásának jelenléte esetén javallják..

Ha a folyamat egy adott szervben lokalizálódik, szakorvosi konzultációt tartanak, és megfelelő korrekciós kezelést írnak elő.

Az SLE-ben szenvedőknek kerülniük kell a közvetlen napfénynek való kitettséget. A bőr nyitott területeit UV-sugarak ellen védő krémmel kell megkenni.

A saját őssejtekkel végzett immunszuppresszív kezelés nagyon hatékony, különösen súlyos esetekben. A legtöbb esetben az autoimmun agresszió megszűnik, és a beteg állapota stabilizálódik..

Nagyon fontos az egészséges életmód betartása, a rossz szokások visszautasítása, a megvalósítható testmozgás, a kiegyensúlyozott táplálkozás és a pszichológiai kényelem..

Előrejelzés és megelőzés

Meg kell jegyezni, hogy lehetetlen az SLE teljes gyógyulása.

A megfelelő és időben történő kezelés előrejelzése kedvező. A betegek kb. 90% -a él a betegség kezdete után legalább öt évvel. A betegség korai megjelenése, a folyamat magas aktivitása, a lupus nephritis kialakulása, fertőzés esetén a prognózis kedvezőtlen. Az élet előrejelzése kedvezőtlen a férfiak SLE kialakulásával kapcsolatban.

Az SLE primer megelőzésének homályos etiológiája miatt nincs. A súlyosbodások elkerülése érdekében kerülni kell a közvetlen insolációt, és a lehető legnagyobb mértékben meg kell védeni a bőrt (ruházat, fényvédő termékek stb.).

A gyermekek SLE súlyosbodásának megelőzése az otthoni iskoláztatás, a fertőzések megelőzése és az immunitás erősítése szervezése. A vakcinázást csak az abszolút remisszió időszakában lehet elvégezni. A gamma-globulin behozatala csak abszolút javallatok esetén lehetséges.

Lupus és kapcsolat a bélnel. Hogyan kapcsolható ki egy autoimmun reakció??

A lupus egyike azoknak a betegségeknek, amelyekben két-három tünet könnyen ötvenré alakulhat ki. És az egész testben.

Bőr, ízületek, vese, tüdő, sőt a szív - ez csak egy azon szervek listája, amelyeket rövid idő alatt érinthet a lupus. És egy általános orvosi stratégia megköveteli, hogy a betegek mindegyik tünetet külön kezeljék (gyakran több gyógyszerrel)..

A funkcionális orvoslás teljesen más megközelítést alkalmaz, amelyben meg kell találni és meg kell szüntetni a betegség kiváltó okát. És több száz vezető tudós szerint a belekben rejlik.

Szisztémás lupus erythematosus (ICD kód: 10 M32)

A szisztémás lupus erythematosus (SLE) vagy egyszerűen a lupus szisztémás autoimmun betegség, amely szinte minden emberi szervet érint, és súlyos gyulladásos folyamatokat okoz.

A lupus leggyakoribb tünetei:

Pillangó alakú kiütés az arcán és az orrán, vagy a test más részein;

Folyamatos fáradtságérzés;

Láz és fejfájás;

Fájdalom, merevség, ízületek duzzanata;

Bőr sérülések és fertőzések (az esetek akár 70% -a);

Légzési elégtelenség, mellkasi fájdalom;

A szem száraz nyálkahártyái, reakció erős fényre;

Zavart, a rövid távú memória elmúlik;

Raynaud-jelenség (az ujjak kicsi erek károsodása).

Világszerte legalább 5 millió ember szenved az SLE-től. És bár a lupus bárkinek kialakulhat, az esetek 90% -a nők és lányok között fordul elő 15 és 45 év között.

Hogyan diagnosztizálható a szisztémás lupus erythematosus?

A lupus diagnosztizálása nehéz a tünetek sokfélesége és bősége miatt. Ezen felül gyakran keresztezi más betegségeket..

A lupus helyes diagnosztizálásához vér- és vizeletvizsgálat-sorozatra, valamint a külső jelek értékelésére lesz szükség.

Antinukleáris antitestek (ANA) vérvizsgálata

A testnek antitestekre van szüksége a külső fertőzések elleni védelemhez. Rendkívüli esetekben saját testük sejtjeit támadják meg, amelyeket az orvostudományban autoimmun reakciónak hívnak - például a lupust. Az ANA azonban nem feltétlenül jelenti azt, mert számos más autoimmun betegség is létezik (például a sclerosis multiplex).

Vörösvérsejtek és fehérvérsejtek vérvizsgálata, a vér hemoglobinszintje

Az eredmények anémiára vagy alacsony fehérvérsejtszámra utalhatnak, amelyet gyakran a lupusban találnak..

Vérvizsgálat az eritrociták ülepedési sebességére (ESR)

Mérésével gyaníthatja a test gyulladásos folyamatait. A gyorsabb ülepedés azt jelzi, hogy a lupusnál szisztémás gyulladás lép fel..

Echocardiogram (echokardiográfia), vagy a szív ultrahangja

Ha gyanú merül fel a betegség szívében, az orvos felírhatja ezt a tesztet..

Vizeletvizsgálat a megnövekedett fehérje- és vörösvértestek szintjére

Segíthet, ha a lupus érinti a veséket..

Mellkas röntgen

Autóimmun tüdőgyulladás gyanúja esetén írják fel..

Vese biopszia

A lupus különféle módon érinti a veséket, ezért bizonyos esetekben szöveti mintára van szükség az elemzéshez.

Mint láthatja, a lupus diagnosztizálása nem könnyű folyamat. A helyes diagnosztizáláshoz sok különféle tényezőt kell figyelembe vennie, és egyetlen szisztémás képbe kell foglalnia..

Lupus - genetikai betegség?

A lupus szorosan kapcsolódik a genetikai hajlamhoz, és leggyakrabban közeli hozzátartozók, nők és egyes etnikai csoportok körében fordul elő.

Tehát az SLE kockázata körülbelül húszszor nagyobb a testvéreknél, 2-3-szor nagyobb a fekete nők és latin-amerikai lakosok esetében, mint a fehéreknél. Tehát az Egyesült Államokban ez a betegség átlagosan 537 fiatal afroamerikainak szenved..

A genetika a lupussal kapcsolatos mutációk 100 különböző változatát azonosította. Ez egyfajta "elírás" a DNS-ben, amikor bizonyos üzeneteket továbbít az immunrendszerre. Kapva egy ilyen „üzenetet”, félreértelmezi a jelet, és autoimmun reakciót vált ki.

Tehát a 6. kromoszómában levő TNFAIP3 gén bizonyos fehérjéket kódol, amelyek mutációkor széles körű gyulladást okoznak - természetüknél fogva megközelítőleg hasonló a lupushoz. Számos tanulmány állítja, hogy a TNFAIP3 a legszorosabban kapcsolódik az SLE-hez..

Bármennyire is fontos a genetika e pusztító betegség szempontjából, ez egyáltalán nem vált ki tüneteket. Mélyebbre kell ásni...

Mi "magában foglalja" lupus géneket?

Az SLE pontos okát még nem fedezték fel, de az orvosok és a tudósok egyetértenek abban, hogy ezt a gének, hormonok és környezeti tényezők kombinációja váltja ki..

Genetikai fogékonysággal provokálhatja:

Vírusos fertőzések

Sok éven keresztül azt hitték, hogy a lupusz provokálja az Epstein-Barr vírust (mononukleózist okoz), és ez egy vírusos betegség. 2005-ben azonban kiderült, hogy csak a lupus kialakulásának katalizátoraként (triggerként) jár el.

Akut vagy krónikus stressz

A lupussal rendelkezők általában elhúzódó stresszről panaszkodnak, ami egyáltalán nem meglepő. Gátolja az immunrendszert, növeli a fertőzések kockázatát, és végső soron csökkenti a gyulladásellenes jelekre adott reakciót..

Hormonális egyensúlyhiány

A lupus prevalenciája pontosan a nők körében az ösztrogéntermelésnek köszönhető. A női hormonok növekedése két esetben fordul elő: havonta a menstruáció előtt és a terhesség alatt. Ezekben az időszakokban a lupus tünetei leggyakrabban súlyosbodnak a nőkben. Ugyanakkor a betegség súlyossága csökken a menopauza után - amikor az ösztrogénszint csökken a testben. A betegség az immunsejtek hormonreceptorjaira irányul.

Nehézfémek mérgezése

A higany, az ólom és az alumínium kiváltóként szolgálhat súlyos krónikus betegségek esetén. Az autoimmun reakciók nem ritkák. A higany károsítja a szöveteket, és idegenné teszi őket az immunrendszerre, ennek eredményeként a test megtámadja az „ismeretlen” sejteket és elindul az autoimmun folyamat. Az amerikai orvosok becslései szerint a lupusos betegek kb. 8-10% -a szenvedett magas higanytartalommal a testben.

baktériumok

A tanulmányok azt mutatják, hogy még kis számú Staphylococcus aureus baktérium, a Staphylococcus aureus is kiválthatja a lupus tüneteit. Inkább a baktériumokban levő proteinek immunválaszt okoznak..

Csak néhányat ismertettünk a jól ismert, dokumentált lupus kiváltókról. Lehet, hogy egzotikusabb okok is vannak..

Komplikációk szisztémás lupus erythematosus után

Nem minden lupusos beteg fejli ki őket, azonban ez minden alkalommal súlyos csapást jelent az egészségre.

Vese

A betegek akár 40% -ánál jelentkeznek súlyos vesebetegség, míg gyermekeknél ez a szám meghaladja a 80% -ot.

Az alsó végtagok duzzanata, vér a vizeletben - a vesék rohamának első jelei.

Tüdő

A betegek kb. 50% -ánál tüdőbetegségek, pleurisz (tüdőmembrán gyulladása), akut lupus pneumonitis (légszomj, vér köhögése) alakul ki..

Szív és ér

Ez az SLE halálozásának fő oka. A legfrissebb tanulmányok megerősítették, hogy a lupussal rendelkező betegek szívrohamának kockázata 50-szeresére nő a többi lakossághoz képest. A lupust az ateroszklerózis kialakulásának kockázati tényezőjének is tekintik, amely a szívkoszorúér betegség fő oka..

Idegrendszer

A betegek körülbelül 28–40% -ánál fordulnak elő neurológiai tünetek (memóriavesztés, fejfájás, migrén, szédülés, gyakori hangulati ingadozások). A gyermekek körében ez a mutató 11-16%.

A lupus érzelmi terhelése

A lupusszal folytatott élet nem csak fizikailag, hanem pszichológiailag is gyengíti

Egyes tanulmányok azt mutatják, hogy a lupusos betegek 68% -a szenved klinikai depresszióban. A depresszió a lupusra adott közvetlen reakció lehet, azonban a gyógyszerek (például kortikoszteroidok és prednizon) provokálhatják azt..

A „szteroid pszichózis” meglehetősen általános jelenség a szteroidok bevétele után. Többek között a lupus elnyomja az interferonok termelődését, ezért aggodalomra ad okot, specifikus fóbiákra, pánikrohamokra. Ismert a rögeszmés-kényszeres rendellenességben szenvedő betegek 9% -áról.

Hogyan függ össze a lupus és a szivárgásos bél szindróma??

Az összes leírt borzalom után nem tudod elhinni, de van jó hír.

Ha követi a gyógyászat híreit, akkor valószínűleg hallott egy olasz orvostudományi doktor Alessio Fasano felfedezéséről. Igazi áttörést tett az autoimmun betegségek diagnosztizálásában, bizonyítva ezek kapcsolatát a bélbetegségekkel.

Dr. Fasano hosszú távú megfigyeléseinek eredményeit a "Bélszivárgás és autoimmun betegségek" című cikkben tette közzé..

Megállapításai azt sugallják, hogy egy autoimmun betegség kialakulásához mindhárom állapot egyidejű jelenléte szükséges:

Az autoimmun betegségek genetikai hajlama (TNFAIP3 gén);

Környezeti expozíció (fertőzés);

Nem befolyásolhatjuk a genetikát és a környezetet, de a szivárgásos belek gyógyítása teljesen lehetséges. E cél eléréséhez hosszú, fokozatos, lépésről lépésre lesz szüksége. És valóban ez lehet az egyetlen esély, hogy megszabaduljon a lupustól.

Az orvosi közösség azonban még nem ismerte fel teljesen a bél egészségének fontosságát.

A szisztémás lupus erythematosus hagyományos kezelése. Jótékony vagy káros?

Leggyakrabban a lupus kezelésére gyógyszerkomplexet írnak fel nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek (NSAID), immunszuppresszánsok és glükokortikoidok formájában..

Ugyancsak általában B-sejtek formájában biológiai szereket adnak hozzájuk..

Nem kérdőjelezzük meg ezeknek a gyógyszereknek a hatékonyságát. Bizonyították és igazán segítenek. A kérdés az, hogy mennyi ideig lesznek hatékonyak, és mennyibe kerül a kezelés végül. Van olyan dolog, mint a tolerancia - a test drogokhoz vagy anyagokhoz való érzékenységének csökkenése.

Más szavakkal, idővel növekvő adagra vagy erősebb gyógyszerre lehet szükség..

Ehhez adjuk hozzá a mellékhatásokat, és egy ördögi kört kapunk, amely azon töprengett: vajon vannak-e jobb módszerek a lupusz kezelésére.

Ez egy ördögi ciklus, amely arra késztetheti Önt, hogy van-e jobb módszer a lupusz kezelésére..

Hogyan lehet letiltani az autoimmun betegséget?

A szisztémás lupus erythematosus legyőzéséhez sokoldalú funkcionális megközelítésre van szükség, amely megköveteli a belek gyógyítását. Ebben, ahogyan Hippokratész 2000 évvel Alessio Fasano előtt mondta, minden betegség kezdődik.

Bizonyára meg kell gyógyítania a szivárgásos bélszindrómát, felül kell vizsgálnia étrendjét, és újfajta pillantást kell vetnie életmódjára.

Szisztémás lupus erythematosus - leírás, tünetek és kezelési módszerek

A lupus erythematosus egy ritka, de nagyon veszélyes autoimmun betegség, amely a kötőszöveteket és az ízületeket érinti. Szinte az egész test szenved, de leginkább a vesék és a máj. Az év folyamán hazánkban egyetlen betegség eseteket regisztráltak, és világszerte mintegy 3 millió lakosat ismernek fel patológiás hordozók. Ugyanakkor a küszöbértéket, amikor egy személy a legnagyobb mértékben veszélyezteti a betegséget, egy meglehetősen hosszú időszak határozza meg - a 16-17 éves serdülőkorból 50-ig. Ezenkívül a betegek körében sokkal több nő van, mint a férfiak. Tudjon meg többet a betegségről a Passion.ru és Szergej Kudashov terapeuta című anyagban.

Tünetek

A lupus erythematosus legelső tünetei a vörösség és a kiütés, az arc felső részén egyértelmű helyen, pillangó alakúakra emlékeztetve; jól láthatóak a szem alatt, az arcon, az orron. A kiütést gyakran viszketés kíséri. Az ilyen tünetek időről időre súlyosbodhatnak, majd ismét elmúlhatnak. Ezért könnyen összekeverhetőek bármilyen más megnyilvánulással, például egy szokásos allergiával, amelyhez nem minden beteg lép orvosba. Súlyosabb tünetek lehetnek a görcsök, a láz és az ízületi gyulladások, amelyek elviselhetetlen fájdalmat okozhatnak. Gyakran lupus erythematosus esetén a nyirokcsomók növekedését, súlyos fejfájást, a szájnyálkahártya fekélyeit és az emésztőrendszer megsértését rögzítik.

Diagnostics

A betegek specifikus antinukleáris antitestek - immunoglobulinok - alakulnak ki, amelyek immunbetegségeket jeleznek a betegben. Ebben az esetben a lupus erythematosus markerei LE-sejtek. Megtalálhatók egy személy vérében a betegség kezdeti stádiumában vagy súlyosbodásakor. Az elemzést mind a diagnózis kezdeti kezelésekor, mind a kezelés során a hatékonyság ellenőrzése érdekében végzik.

Annak ellenére, hogy az orvostudományban elméletileg többféle lupust különböznek, leggyakrabban Oroszországban az orvosok az SLE-vel (szisztémás lupus erythematosus) foglalkoznak - ez a leggyakoribb forma, amelyen az összes beteg 90% -a szenved. Megkülönböztetjük a következőket: - újszülött lupus erythematosus - újszülöttek betegsége, akik az anyától a placentás véráram révén fertőződnek meg; - bőr - amelybe csak az érrendszer érinti, súlyos szisztémás károsodások nélkül a szervezetben - gyógyszer - ezt a formát gyógyszerekkel váltják ki.

Okoz

A lupus erythematosus gyógyíthatatlan betegség, etiológiáját (okait) az orvosok még mindig nem értik teljesen, ezért hívják a tudósok az SLE-t a világ legnehezebb betegségének. Az immunrendszeri rendellenességek, amelyek alapján a patológia származik, egy autoimmun reakción alapulnak, amelyben a kórokozó vírusok elleni küzdelem helyett az immunitási sejtek felismerik magukat idegennek és megtámadják őket.

Az öröklődés az egyik meghatározó tényező, amely betegség kialakulását befolyásolja az emberekben. Nem lehet azt állítani, hogy csak a betegség kedvezőtlen anamnézisével alakulhat ki. Életmód, stresszes helyzetek, különféle szerzett fertőzések és következményeik súlyossága, dohányzás, alkohol, túlsúly és néhány gyógyszer is elősegíthetik a betegséget. Ezt viszont súlyosbíthatja a hosszan tartó napsugárzás: az ultraibolya, a hő és a magas páratartalom a legkedvezőbb feltételek a betegség kialakulásához.

Mint tudod, a 20. század fordulópont volt az orvostudomány fejlődésében. Különösen a lupus erythematosus-kal diagnosztizált betegek túlélési aránya szignifikánsan javult, és csökkent a fogyatékosság esete. A legújabb gyógyszerek, technikák, támogató gyógyszeres kezelés segít megállítani a súlyos tüneteket, megállítani a belső szervek és az emberi szövetek pusztulását.

Terhes - veszélyeztetett

A lupus erythematosus következményeinek egyik legveszélyesebb feltétele a terhesség volt. A 20. század közepéig az SLE diagnózissal rendelkező vagy ilyen kórtörténetben lévő fogamzóképes korú nőket a terhesség tervezésének ellenjavallták a vetélés magas kockázata miatt. A legrosszabb időkben az ilyen esetek csaknem felében a terhesség magzati halállal vagy súlyos fenyegetéssel zárult be a nő életére..

A modern orvostudományban hasonló tények is előfordulnak, de manapság az orvosoknak sokkal több eszközük van a terhesség kedvező lefolyásának és a szülészeti ellátás biztosításához. Noha a fenyegetések továbbra is fennállhatnak, például amikor egy nő megtudja a nehéz diagnózist, csak helyzetben vagy szülés után.

Például az orvosi gyakorlatban egy ilyen esetet ismertetnek. Az egyik beteg nem gyanította, hogy 30 éves korában született gyermeke előtt lupus erythematosus volt. És a szülés után az orvosok hosszú ideig nem tudták diagnosztizálni. A csecsemő kora előtt született - a 26. héten, kis súlyú és agyi bénulás diagnózisával. A csecsemő hosszú ideig intenzív ellátásban volt, ventilátoron. Anyának a hashártya gyulladása, tartósan magas testhőmérséklete, elviselhetetlen fájdalma az ízületekben, időszakos eszméletvesztése. A szűk szakemberek nem láttak eltérést a vizsgálat után. A diagnózis véletlenszerűen történt, amikor a beteg intenzív kezelésen volt, a halál egyensúlyában. Ezt követően egy hormonkészítmény folyik, amelyet követően alopecia (hajhullás) és gyors súlygyarapodás jelentkezik. Mind a baba, mind az anya csalódást okozó előrejelzései vannak az életre vonatkozóan, amelyeket számos rehabilitációs és gyógyszeres terápiás tanfolyam támasztott alá mindkettő számára.

lupus erythematosus

A cikk feltárja a lupus erythematosus kórokozóinak aspektusait, klinikai jellemzőit, histomorfológiai képet, differenciáldiagnosztikát és kezelési módszereket.

A cikk a lupus erythematosus kórokozó szempontjait írja le, különös tekintettel a klinikákra, a hisztomorfológiai képet, a betegek differenciáldiagnosztikáját és terápiáját.

A lupus erythematosus a kötőszövet krónikus multifaktorális gyulladásos betegsége. A lupus erythematosus eseteinek körülbelül 15–20% -a gyermekkorban alakul ki. A betegség általában kilenc és 15 év között jelentkezik. A prevalencia 1: 5000 és 1:10 000 közötti. A pubertás előtt a lányok ugyanolyan gyakran betegnek, mint a fiúk (4: 3 arány), de ez az arány 9: 1-re növekszik. Az afro-amerikai és ázsiai származású emberek ugyanolyan gyakran betegnek. A lupus erythematosus etiológiájában fontos szerepet játszanak az immungenetikai tényezők. Ezt megerősíti az azonos ikrek magas szintű konkordanciája, valamint a hisztokompatibilitási komplex fenotípus egyes antigénjeivel (HLA-DR2, DR3, B7, B8, DQ2, DRw52) és veleszületett komplementhibákkal (C4A / B, C2, C6 és C7) való asszociáció. amelyben az antinukleáris antitestek titerei általában nem növekednek. A kezdeményezõ tényezõk lehetnek az ultraibolya sugarak (UVL), fertõzések, hormonális tényezõk és gyógyszerek. A tipikus autoantitestek évekkel a betegség klinikai tünetei előtt megjelenhetnek [1–5].

A lupus erythematosus genetikailag hajlamos (genotípusos stádiuma) klinikailag kifejezett (fenotípusos) válik különféle környezeti tényezők hatására, amelyek közül a legelterjedtebbek a gyógyszerek, vírusok, ultraibolya sugárzás és esetleg dohányzás, sérülések, mentális stressz, hűtés, terhesség. Időnként a lupus erythematosus gyógyszereket provokál (például izoniazid, penicillamin, griseofulvin és dapsone). Primer antifoszfolipid szindrómában szenvedő betegekben lupus erythematosus is előfordulhat. Az UVL nyilvánvalóan a legfontosabb környezeti tényező, amely provokálja a lupus erythematosust. Az UVL-ek valószínűleg autoimmun folyamatok indukciójához és károsodott auto-toleranciához vezetnek, mivel a keratinociták apoptózisát okozzák, ami viszont a korábban elrejtett peptideket elérhetővé teszi az immunmegfigyelési mechanizmusok számára. Az UVL-k olyan autoantigéneket szállítanak, mint például az Ro / SS-A és a kapcsolódó La / SS-B autoantigének és a kalretikulin, az epidermális keratinociták belsejében lévő normál helyükről a sejt felületére. A lupus erythematosusban szenvedő betegekben az UVL fokozza az immun mediátorok szekrécióját, ami hozzájárul a gyulladás kialakulásához. A legújabb tanulmányok kimutatták, hogy a dohányzóknak fokozott a kockázata a lupus erythematosus kialakulásához. A lupus erythematosus bőrformájú dohányzó betegek rosszul reagálnak a maláriaellenes kezelésre. Nagyon fontos szerepet játszik a lupus erythematosus bőr megnyilvánulásainak indukciójában a gyógyszer fényérzékenyítő tulajdonságai, amelyek a keratinociták apoptózist okozzák. Egyes vírusok, mint például a rubeola, a citomegalovírus stb. Indukálják az Ro / SS-A és az ahhoz kapcsolódó autoantigének felszíni expresszióját, vírus által indukált apoptózist okozva. A discoid lupus erythematosusban (DLE) szenvedő betegek 42% -ában kimutatták a reovírus elleni antitesteket. Az olyan tünetek, mint a lupus erythematosus, számos környezeti tényezőt okozhatnak, különösen a szilikon mellimplantátumokat, az L-kanavanin aminosavat tartalmazó élelmiszer-adalékanyagokat, fémeket (kadmium, higany, arany), kvarcot és triklór-etilént. A lupus erythematosus kialakulásának és súlyosbodásának oka lehet fizikai és mentális stressz [3, 6].

Nincs lupus erythematosus általánosan elfogadott osztályozása. A betegség két fő formáját általában megkülönböztetik: discoid (korlátozott és terjedt) és szisztémás (akut, szubakut, krónikus). Korlátozott lupus erythematosus esetén 1-3 sérülést lehet megfigyelni a bőrön, és disszeminált lupusnál több, mint 3. A kórokozó és a szisztémás lupus erythematosus (SLE) között patogenetikus közelség van; az esetek 2–7% -ában lehetséges a discoidról a szisztémás lupus erythematosusra való átmenet [7].

A discoid lupus erythematosus krónikus betegség, amely elsősorban az arc bőrét (leggyakrabban az orr hátulját, az arcát, az ajkak alsó részét), a hólyagokat, a külső hallóhártyát, a fejbőrt, a mellkas felső részét és a hátát („dekoltázs”) és az ujjakat érinti. Néhány betegnél csak periorbitalis ödéma és tartós eritéma jelentkezik. A discoid lupus erythematosus fókusainak feloldása cicatricial atrophia és bőrpigmentáció megjelenéséhez vezet. A DHQ fő klinikai tünetei a bőrpír, hiperkeratózis és a bőr cicatricial atrophia. A folyamat egy vagy több rózsaszín vagy élénkvörös folt megjelenésével kezdődik, amelyek fokozatosan növekednek és többé-kevésbé beszivárgott plakkokká alakulnak. Felületükön, a központtól kezdve, a hiperkeratózis először kis tüskék formájában alakul ki, majd diffundál. Fokozatosan a plakk szinte teljes felületét sűrű, nehezen eltávolítható mérlegek borítják. Csak a periférián marad vörös, hornyos lerakódásoktól mentes, gyakran enyhén felfelé emelkedve egy felni görgő formájában. A mérleg eltávolításakor az alsó felületen tüskék találhatók. A mérleg lekaparása fájdalmas. A lupus erythematosus e formájának lokalizációja az orr és az arc bőrén jellemző, ahol gyakran pillangó alakú. Ha az ajkak piros szélén helyezkednek el, kissé beszivárgott, élesen határolt területeket azonosítanak, ibolya-vörösre festenek és kis mennyiségű, alig eltávolított mérleggel borítják; a lézió gócoknak a nyálkahártyára történő átmeneti helyein szürkésfehér határ képződik. A DQV fókuszának jellegzetes vonása az ajkakon a foltok és plakkok fokozatos elterjedése az arc bőrén. A jövőben, a központi résztől kezdve, atrófia alakul ki. Időnként az ajkak piros szélén lévő DKV-plakkokat erózió jellemzi, amelyet keskeny eritéma sáv vesz körül. Ritka esetekben a DKV tartós kiütései az arcon agresszív laphám karcinómá alakulhatnak át. A fejbőrön a DKV eritémával vagy erythematous plakkokkal kezdődik, amelyek fokozatosan cicatriciális atrófiá alakulnak, amikor az elsüllyedt, sima, szőrtelen foltok középső részén kialakulnak. A perifollicularis eritéma és a könnyen eltávolítható haj jelenléte a betegség aktivitásának tünete és lehetővé teszi a terápia hatékonyságának meghatározását. A cicatricialis alopecia gócjai lehetnek teljesen simaak, vagy a szőrtüszők kibővített szájának felületén. Súlyos esetekben szubjektív tüneteket észlelnek viszketés és bőrfeszültség formájában. A hematológiai és szerológiai változásokat a DKV-s betegek felében fedezték fel, jelezve a betegség autoimmun patogenezisét. A DKV leggyakrabban a felnőtt fiatalokban figyelhető meg, a nők kétszer olyan gyakran betegek, mint a férfiak..

A szétszórt lupus erythematosus a DKV viszonylag ritka változata. A disszeminált formában az eredetileg kialakult foltok nem hajlamosak szignifikáns növekedésre vagy beszivárgásra. Egy bizonyos érték elérésekor megállnak a növekedésben. Felszínükön a hiperkeratózis fehér, alig eltávolított mérleg formájában is előfordul, amelynek kaparása fájdalmat okoz. A fókuszok száma eltérő; véletlenszerűen szétszóródnak az arc bőrén, esetenként a hólyagokon, a mellkas felső részén és a hátán. Bizonyos esetekben a fejbőr határozott sérülése van, kiterjedt katicikus alopecia kialakulásával. Néhány hét vagy hónap után elkezdődik a gócok felbontása. Középükben fordul elő, fokozatosan elterjed a perifériára, és cicatricial atrophia kialakulásával végződik. A DKV terjesztett formájában az atrófia általában felületes, néha alig észrevehető, a DKV esetében a bőr jelentős vékonyodása formájában jelentkezik, amely szövetpapírhoz hajtogatva, fehér színű, vagy durva, kissé a bőrbe nyomva, enyhén pigmentált, deformáló hegek formájában. A disszeminált lupus erythematosus esetén a perifériás vérben gyakran észlelnek laboratóriumi változásokat: gyorsított ESR, leukopénia, egyszálú DNS elleni antinukleáris antitestek.

A DKV lefolyását hosszú időtartamú, valamint súlyosbodások és visszaesések hajlama jellemzi, amelyek gyakran előzőleg a sérülések helyén fordulnak elő, a cicatricial atrophia hátterében vagy kerületükön. A betegek 95% -ában azonban a betegség egész életében csak a bőrre korlátozódik. A betegek általános állapota nem sérült. A discoid lupus erythematosus szisztémás folyamatát jelző fő tünetek a láz és az artralgia, az antinukleáris antitestek titerének növekedése, a kettős szálú DNS és komplementkomponensek elleni antitestek jelenléte (Clq), leukopénia, hematuria és proteinuria [3].

A tipikus megkülönböztetés mellett a discoid lupus erythematosus egyéb klinikai formái is.

A Biett centrifugális erythema (lupus erythematosus centrifugum superficialis) a lupus erythematosus bőr formájának felületes változata, és a follicularis hiperkeratózis hiánya vagy alacsony súlyossága és a cicatricial atrophia jellemzi. Jellemző a kicsi hámlás, a pontos vérzések, a világos határok, a szimmetria és az ismétlődő karakter. A gócok általában az arc középső részén helyezkednek el, és pillangóhoz hasonlítanak. Ez a forma a DKV-vel szenvedő betegek kb. 3% -ánál és a szisztémás lupus erythematosusos betegek 75% -ánál fordul elő. Klinikailag közel a rosacea-szerű lupus erythematosus centrifugális eritémához, amelyben az eritéma hátterében több apró papula jelenik meg, de pusztulások nélkül.

A mély lupus erythematosus (lupus erythematosus profundus, Kaposi - Irgang) ritka. Nyilvánvaló egy vagy több csomó a bőr alatti szövetben. A bőr normál színű vagy kékes-vörös. Általában a DKV tipikus fókuszait egyidejűleg detektálják. A gócok mélyen helyezkednek el, fájdalommentesek, élesen körülhatárolva, 2-10 cm átmérőjűek. A szokásos lokalizáció a homlok, az arc, a vállak, a csípő és a fenék. Leírják a beteget, akinek a hangsúly az arcra fejlődik 9 évvel a DKV megjelenése után. A lupus erythematosus mély formáját 30% -ban kombinálják discoiddal. A nukleáris antitesteket a betegek 60–70% -ában, az immunoglobulinok immunfluoreszcenciáját a bőrben detektálják - a betegek 50% -ában. A gócok regressziója után mély atrofikus változások maradnak fenn. A meszesedés lehetséges. A mély lupus erythematosust gyakran bőrkárosodás váltja ki. A csomópontok feloldásakor előfordulhat a bőr atrófiája. A betegség leggyakrabban a 20-45 éves nőknél jelentkezik. A szövettani kép meglehetősen specifikus, de differenciáldiagnosztikát igényel szubkután panniculitis-szerű limfómában (ajánlott immunhisztokémiát alkalmazni) [3, 7].

Papillomatous lupus erythematosus (lupus erythematosus papillomatosus s. Verrucosus). A kanos rétegekkel borított gócok szemölcs jellegűek, és a környező bőr fölé emelkednek. A ritka forma, amely a kezén lokalizálódott, a fejbőr jelentősen hasonlít egy szemölcsös zuzmó planusra. A rosszindulatú átalakulás jeleinek tekintik.

A hiperkeratotikus (verrusikus, hipertróf) lupus erythematosus (lupus erythematosus hyperkeratototicus) közel áll a papillomatoushoz. A gócok vakolatnak tűnnek (lupus erythematosus gypseus), vagy hasonlítanak a bőr kürtjére (lupus erythematosus corneus). Ezt a formát a rák kezdeti stádiumának is tekintik. Hiperkeratotikus sűrű plakkok jellemzik, amelyeket szubjektív érzés nem kísér. Az arcon lévő plakkok elsősorban az ajkak piros szélén helyezkednek el, a fejbőrön megtalálhatók (itt nagyon hasonlítanak a follicularis lichen planus-ra). A diagnózist a szövettani kép és az immunfluoreszcencia közvetlen reakciója alapján állapítják meg [3, 7].

A tumor lupus erythematosus (lupus erythematosus tumidus) nagyon ritka. A hiperkeratózis enyhe, a gócok duzzadtak, jelentősen a környező bőr szintje fölé emelkednek, cianotvörös, több heggel borítva.

A diszkrómás lupus erythematosus (lupus erythematosus dyschromicus) megkülönböztethető a központi zóna depigmentációjával és a léziók perifériás zónájának hiperpigmentációjával.

A pigment lupus erythematosus (lupus erythematosus pigmentosus) életkori foltok képviselik, enyhén kifejezett follicularis hiperkeratózissal.

A teleangiectatikus lupus erythematosus (lupus erythematosus teleangiectaticus) egy nagyon ritka forma, melyet a kitágult erek szemfókusai mutatnak meg [7].

Hűtött lupus erythematosus (Chilblain lupus erythematosus, Hutchinson). A lupus erythematosus krónikus, nem hajlamosodni a remisszió formájára, amelyet az orr, az arc, a hólyagok, az ujjhegyek, a borjak és a lábak sarkának fókusai jellemeznek, különösen nőkben. A hidegrázás jelei megjelennek az arco discoid lupus erythematosus fókuszai előtt. Időnként szisztémás lupus erythematosus jeleit észlelik. A betegségnek kifejezett klinikai hasonlósága van a szarkoidózissal (lupus erythematosus). A krioglobulinokat és az antifoszfolipid antitesteket gyakran kimutatják a betegekben [3].

Lupus erythematosus újszülött. A neonatális lupus erythematosusban szenvedő csecsemők többsége Ro / SS-A antitestekkel rendelkező anyáknak született lány. Ezekben a gyermekekben az arcbetegség kifejezett periódusos eritéma („mosómedve”) révén nyilvánul meg. Gyűrűs erythematous foltok és plakkok formájában megjelenő bőrkiütés gyakran jelenik meg a fején. Néhány betegnél telangiectasias és papularis mucinosist észlelnek a végtagokon, az insolatciótól elzárt testrészekben, például a májzónában, a telangiectasia és az angiomas. 6 hónapon belül a bőrkiütés fokozatosan eltűnik, felszíni atrófiát hagyva. Pigmentációs rendellenességek és tartós telangiectasias több hónapig vagy évig fennmaradhatnak. Az anyák fele egészséges marad a születés idején, de sokan fokozatosan kialakulhatnak artralgia és egyéb szisztematikus károsodás jelei. A gyermekek ezt követően szív-, máj- és thrombocytopenia kockázatával is járnak. Szinte minden anyának és újszülöttnek szoros korrelációja van az Ro / SS-A antitestek jelenlétével. Körülbelül 25% annak kockázata, hogy újszülött újszülött lupus erythematosusban szenved [3]..

Ha a betegnél seborrhea van, akkor a lupus erythematosus gócát masszív laza sárgás pikkelyek borítják (lupus erythematosus seborrhoicus).

A lupus erythematosus és a lupus erythematosus klinikai képének hasonlóságával megkülönböztetik annak formáját, például a lupus erythematosus tuberculoides; a sérülések vérzésének jelenlétében - lupus erythematosus hemorrhagicus. Casuistikusan ritkán, a lupus erythematosus fókuszánál előfordulhat bullous elem (lupus erythematosus bullosus), néha csoportosítva, mint a herpetiform dermatitis Dühring (lupus erythematosus herpetiformis) esetén [7]..

A lupus erythematosus megnyilvánulásait a szájüregben és az ajkak piros határán hosszú ideig el lehet különíteni. Három klinikai forma létezik (B. M. Pashkov és munkatársai szerint): eróziós-fekélyes, eksudatív-hiperemikus, tipikus. A kiütés gyakrabban fordul elő az alsó ajakon, eritéma, ödéma, hiperkeratózis, repedések, bőséges rétegben léptékkéreg formájában. A foci gyakran a bőr szomszédos területein, valamint a szájnyálkahártyán megy keresztül (exfoliativ cheilitis vagy ekcéma). A lupus erythematosus jellemzői az ajkak piros szélén magukban foglalják a másodlagos mirigy-cheilitis kialakulását, amely az eróziós-fekélyes formában szenvedő betegek 25% -ánál fordul elő. A szájüregben lévő elváltozások casuysis jellegűek: a fogzáró vonal mentén, az égen megtalálhatók az ínyek élesen meghatározott vörös vagy vöröses-ciános színű bőrkiütés formájában, kissé emelkedve a környező szövetek fölött, fehéres vagy enyhén atrofikus középpontban. Ezek manifesztálódhatnak erős ödémás eritémaként, erózióra vagy fekélyre hajlamosak. Szubjektív szempontból a betegeket égető érzés és fájdalom zavarja étkezéskor. A szájüregben jelentkező kiütés általában más bőrmegjelenésekkel kombinálódik [3, 7].

A DKV bőrváltozásainak kórszövettani képe nagyon jellegzetes. A fő kórszövettani tünetek a következők: az epidermisz bazális rétegének vízérzékenységi rendellenessége; a dermis degeneratív változásai, amelyeket ödéma, hyalinizáció és fibrinoid változások jellemeznek, főleg közvetlenül az epidermisz alatt; fókusz infiltrátum, amely elsősorban limfocitákból és kis számú plazma sejtből és hisztocitából áll, főleg a bőr függelékei körül helyezkedik el, amelyek atrofikusak lehetnek. Az arcon és a fejbőrön, ahol sok zsíros-szőrös struktúra van, a beszivárgás különösen érzékelhető körülöttük. A faggyúszőrzetbe behatolva a beszivárgás végül elpusztul. A szőrtüszők alaprétegében gyakran megfigyelhető a hidropikus degeneráció. Ennek a tünetnek fontos diagnosztikai értéke lehet, ha nincs az epidermisz bazális rétegének hidropikus degenerációja. Időnként az epidermiszbe való behatolásra hajlamos enyhe beszivárgás található a papilláris dermiszben és a bőr alatti zsírban. A lupus erythematosus további kórszövettani tünetei, amelyek kevésbé diagnosztikusak, a következők: atrófia és az epidermisz gyenge elszíneződése, relatív hiperkeratózis és follikuláris keratózis, valamint az epidermális folyamatok simítása. A lézió friss fókuszaiban hiányozhat a hiperkeratózis, az epidermisz alapmembránjának megvastagodása, és néha az erek bazális membránja, a kitett bőr korai bőrének elasztózisa. Bizonyos esetekben az epidermisz egyenetlen hiperplázia, valamint az epidermisz és a dermis közötti rések és egyenletes üregek jelennek meg. Időnként a follikuláris keratózissal együtt a kürt tömeget is meghatározzák az izzadságmirigyek száján. A DKV-vel történő epidermisz kórszövettani változásait meg kell különböztetni a zuzmó planus-ról, mivel mindkét betegségnél megfigyelhető az alapréteg hidrofiziológiai disztrofia. A lupus erythematosus dermális változásait meg kell különböztetni a betegségektől, amelyeket a fókuszos lymphocytic infiltrációk jelenléte mutat a dermiszben. Ezek a betegségek Lever olyan patológiás folyamatok csoportjára utalnak, amelyeket öt „L” -nek kombinál: Lupus erythematosus, Lymphocytic limfóma, Lymphocytoma cutis, Polimorf fénykibocsátás (plakk variáns) és Jessner és Kanof bőrének limfocitikus beszűrődése [3, 8, 9]..

A differenciáldiagnosztikát olyan dermatózisokkal végezzük, amelyek klinikailag vagy morfológiailag emlékeztetnek a lupus erythematosusra: szisztémás lupus erythematosus, rosacea, polimorf fotodermatosis, psoriasis, seborrheás ekcéma, lymphocytoma, lupus erythematosus, granulocus, granulocus, granulocus, Jessner - Kanof, limfocitikus beszűrődése, planhen planus, drog toxidermia, dermatomyositis, Lassuer - Little szindróma stb. [3].

Mindenekelőtt a DKV diagnosztizálásakor ki kell zárni a szisztémás betegség jeleit, amelyek meghatározzák a kezelés taktikáját és a beteg életének előrejelzését. Az SLE-ben a DQF-rel ellentétben a follikuláris keratózis hiányzik, és az atrófia kissé expresszálódik. Az SLE-t ízületi gyulladás, poliszerositisz, endokarditisz, a mitrális szelep károsodása, a központi idegrendszer sérülései (koreai és epilepszia), vesék (lupus nephritis), súlyos vaszkulitisz jellemzik. A SLE-ben lévő LE-sejtek a betegség akut fázisában 90–100% -ban, DLE-ben 3–7% -ban találhatók, ezt kedvezőtlen tényezőnek és az SLE-re történő átalakulás veszélyének tekintik. Az SLE-vel rendelkező nukleáris antitestek a betegek több mint 95% -ánál fordulnak elő, a DLE-vel - a betegek 30–40% -ánál. Az immunfluoreszcencia (RIF) közvetlen reakciója során a DQD-s betegek dermatoepidermális kapcsolatának zónájában a lupus erythematosus az esetek 70% -ában csak infiltráció és hiperkeratózis szakaszában léziókban fordul elő. Az SLE-ben ezek a lerakódások egyaránt megtalálhatók az érintett bőrben (a betegek 90% -ában) és az egészséges kinézetű bőrben. Nyitott területeken - a betegek 70–80% -án, a napnak bezárt bőrfelületeken - a betegek 50% -ánál. Az autoimmun hemolitikus vérszegénység, a leukopénia és a lymphopenia felgyorsult ESR-értékével a vérben, a fehérje és a palackok a vizeletben közvetett jelei a szisztémás betegség lehetőségének. Télen polimorf fotodermatózissal javulás történik, a fejbőrön és az ajkak vörös szélén, a szájnyálkahártyán nincs kiütés; nincs follikuláris keratózis és bőr atrófia, viszketést gyakran észlelnek [7].

A korlátozott psoriasis, különösen a fejbőrön és a test nyitott területein lokalizálódva, hasonlíthat a DKV-ra. A differenciáldiagnosztikában a hófehér fény hiánya a fa lámpa sugaraiban, atrófia és follikuláris keratózis, a psoriasisra jellemző tünetek triádja (sztearinfolt, terminális film és foltos vérzés), valamint gyakran viszketés segít..

A rosaceát az orrban és az arcán, a homlok középső részén, kezdetben instabil eritéma jelent meg, amelyet az érzelmi stressz, a környezeti hőmérséklet változásai, forró ételek, alkohol stb. Súlyosbítanak.. Az arc állandó vörösödése mellett apró csomók jelennek meg, amelyek közepén pustulák jelennek meg. A szemkárosodás a keratitis formájában lehetséges. Azonban a follikuláris keratózis, atrofia, az ajkak piros szélén fellépő kiütések hiánya a lupus erythematosus ellen utal.

A dermatomyositis erythema, papuláris kiütés a bőr nyitott területein, valamint telangiectasias formájában nyilvánul meg, ami növeli klinikai hasonlóságát a lupus erythematosus-lal. A növekvő izomgyengeség, a follikuláris keratózis hiánya azonban a dermatomyositis javát szolgálja. Ezen túlmenően dermatomyositis esetén lila színű lapos papulák az interfalangeális ízületek felett helyezkednek el (Gottron papules), míg az SLE esetén a vörös lila plakkok a falak fölött helyezkednek el, de a bőr nem változik az ízületek felett.

A vörös zuzmó planus, különösen akkor, ha a szájüregben és a fejbőrben cicatricial atrófiával (Little-Lassuer szindróma) lokalizálódik, nehézségeket okozhat a differenciáldiagnosztikában és patomorfológiai vizsgálatot igényelhet.

Ha a hiperkeratózis rosszul expresszálódik, és a DHF fókuszok beszivárgása előtérbe kerül, a bőrelváltozások jelentős sűrűséget kapnak, észrevehetően kinyúlnak a környező bőr felett, barnás színűvé válnak, és nagyon emlékeztetnek a tuberkulózus lupuszra. A dioszkópiával kimutatott világosbarnás csomók hiánya, valamint a kitágult erek jelenléte a gócok perifériájában megerősíti a DKV jelenlétét.

Broca - Potrier angiolupoid (a Beck-féle szarcoid telangiektatikus változata), amely az arcbőrön lágy állagú, egyetlen fókuszpontú, vöröses-barna színű, felületén kifejezett telangiectasias megjelenik, hasonló a DKV-hez. A diffúz sárgásbarna színű, a dioszkópiával kimutatott szín lehetővé teszi az angiolupoid megkülönböztetését a DKV-től.

Eozinofil arcgranulóma, Jessner - Kanof lymphocytic infiltráció, jóindulatú bőr lymphocytoma általában borsóméretű csomókkal vagy puha vagy sűrűn elasztikus konzisztenciájú barna-vörös infiltrációs plakkokkal. A megfigyelt enyhe hámlás néha növeli a hasonlóságot a DQF friss fókuszaival, és patomorfológiai vizsgálatot igényel [7]..

A polimorf fotodermatózis a bőr ultraibolya sugárzásra adott reakciója. Tavasszal és nyáron kezdődik, csak felnőtteknél fordul elő. A kiütés 4–24 órával az insolatáció után jelentkezik, és a megszűnése után néhány nappal megszűnik. A kiütések négy típusát különböztetik meg: papuláris, papuláris vezikuláris, plakkos és diffúz eritéma. Az utolsó két forma differenciáldiagnosztikát igényel disszeminált lupus erythematosus esetén. A diagnosztikában figyelembe kell venni a folyamat fejlõdésének természetét, a fókuszoknak csak a test nyitott területein történõ lokalizációját, azok gyors feloldódását az inzuláció befejezésekor, valamint a közvetlen RIF eredményeit, amely a polimorf fotodermatózis esetén mindig negatív [3]..

A lymphocytoma (pszeudolymphoma, Spiegler - Fendt sarcoid, Befwerstedt jóindulatú lymphadenosis, cutan lymphoplasia) jóindulatú bőrreakció. A betegek 2/3 részében a lymphocytoma egyetlen sűrű csomópontként jelentkezik az arcon, kevesebb vagy sok csoportos lézió ritkábban fordul elő. Normál bőrszínű, rózsaszínű vagy lila, tünetmentes csomók képviselik őket, átmérőjük néhány millimétertől néhány centiméterig terjedhet. A diagnózist szövettani módon végezzük. Nem szabad elfelejtenie a B-sejt limfocitikus limfómát is, amelyet az arcon cianotikus csomók megjelenése jellemezhet..

Eritreama (seborrheás) pemphigus (Senir - Asher szindróma). Ennek a betegségnek a klinikai képe a pemphigus, a lupus erythematosus és a seborrheic dermatitis tüneteit tartalmazza. A sérülések néha nagyon hasonlóak a DKV-hez, de exudatívabbak. A diagnózist a hólyagok kimutatása és az érintett bőr szövettani vizsgálata alapján állapítják meg. A eritemás pemphigus nem hagyja a heg atrófiáját.

Perioralis dermatitis olyan embereknél fordul elő, akik hosszú ideig kortikoszteroidokat tartalmazó kenőcsökkel kenik fel arcukat. Kicsi, torlódó cianotikus vagy barnás csomók formájában jelentkezik, általában a száj, a szem körül, az orrráncokban. Fokozatosan diffúz téglavörös változás alakul ki az arc bőrében, telangiectasias és atrophia fordul elő. A kortikoszteroid kenőcsök eltörlésével észlelhető a folyamat hirtelen súlyosbodása [3]..

Anamnézis összegyűjtésekor tisztázni kell a beteg foglalkozását, a napsütésben, a hidegben és a szélben tartózkodásának gyakoriságát és időtartamát, kérdezze meg a korábbi gyógyszereket, amelyek javítják a napfény hatását. Ide tartoznak az antibiotikumok, különösen a tetraciklin sorozat; griseofulvin, szulfonamidok, fluorokinolonok, nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, hidralazin, ösztrogének és ezek alapján készített fogamzásgátlók stb. Ügyeljen a krónikus fertőzések fókusainak jelenlétére és a betegséget okozó intercurrent betegségekre.

A teljes vérképnek nincs diagnosztikai értéke, de lehetővé teszi a betegség súlyosságának megítélését (gyorsított ESR, leukopénia és lymphopenia, thrombocytopenia).

A LE sejteket (lupus sejteket) az jellemzi, hogy a neutrofil leukociták citoplazmájában kerek, szerkezet nélküli képződmény alakul ki, amely hasonlít egy világos lilás színű lizált magra, és amely a sejt középső részét foglalja el, és a perifériára tolja a magot. Patológiás SLE, de a DLE-ben szenvedő betegek 3–7% -ánál fordul elő.

A La / SS-B és Ro / SS-A nukleáris antitestek (ANA) és nukleáris komponenseinek (natív és denaturált DNS) elleni antitestek a betegek szérumában az immunfolyamatok aktiválását jelzik. Az ANA megtalálható a szisztémás lupus erythematosusban szenvedő betegek csaknem 100% -ában, de a discoid lupus erythematosusban szenvedő betegek 30–40% -ában is megtalálható.

A közvetlen és közvetett RIF lehetővé teszi a rögzített antitestek kimutatását az alapemembrán területén (lupus teszt). A közvetlen RIF-ben a páciens biopsziás anyagát, a közvetett RIF-ben a páciens szérumát és tesztrendszerét (emberi bőr vagy nyúl, tengerimalac, patkány nyelőcsője) használják. A dermaepidermális kapcsolat területén a lupus erythematosus DQD-s betegek esetén az esetek 70% -ában csak az infiltráció és hiperkeratózis szakaszában léziókban fordul elő, klinikailag változatlan bőrben azonban nem [7]..

A lupus erythematosus kezelése szoros interdiszciplináris kölcsönhatást igényel. A terápia kezdetben nem a laboratóriumi mutatókra, hanem a betegség klinikai megnyilvánulására összpontosult. A lupus erythematosus minden formájának terápiájának általános alapelvei: következetes fényvédelem (Kerülni kell a fénynek való kitettséget, a fényvédelem tényezője> 25): a lupus erythematosus minden formájára feltüntetve; törölje a provokatív gyógyszereket (ha korábban szedtek magas kockázatú gyógyszereket: hidralazin, klórpromazin, metildopa, penicillamin és közepes kockázatú: izoniazid, fenitoin, etoszuximid, propiltio-uracil); specifikus terápia: a lupus erythematosus bizonyos formáira. Az SLE-ben szenvedő nőknek kerülniük kell az ösztrogént tartalmazó gyógyszerek szedését. A terhesség megvalósíthatóságát részletesen meg kell vitatni minden egyes nővel, mivel fennáll a lehetőség, hogy a lupus erythematosus súlyosbodhat terhesség alatt vagy a szülés utáni időszakban. Discoid és enyhe szisztémás lupus erythematosusban szenvedő nők esetében nincs ellenjavallat a terhességre, ha a terhesség a remisszió időszakában történt. Ha az Ro / SS-A vagy antifoszfolipid antitestek tesztje pozitív, megfelelő megelőző intézkedéseket kell tenni. Az angiotenzin-konvertáló enzim gátlók, kalciumcsatorna-blokkolók, interferonok, görcsoldók, griseofulvin, piroxicam, penicillamin, spironolaktone, statinok szintén szubakut bőrvörös lupust okozhatnak erythematosusban [3].

A DHV-s betegek gyógyszeres kezelése magában foglalja a malária elleni gyógyszereket és a helyi kortikoszteroidokat. A hidroxi-klórkinint napi 5-6 mg / ttkg dózisban (vagy felnőtt átlagtömeg esetén két 200 mg-os tablettát) írják elő. Miután a kezelés kézzelfogható pozitív hatást kapott, az adagot fokozatosan csökkenteni kell a minimális karbantartásig, továbbra is sok hónapon át, akár 2-3 évig. Tekintettel arra, hogy a maláriaellenes gyógyszerek szedése retinopathia formájában lehetséges, rendszeres (legalább 6 alkalommal egyszer) szemészeti ellenőrzés szükséges. A kezelés megkezdése előtt meg kell határozni a glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz aktivitását. A súlyos hemolízis kockázata miatt glükóz-6-foszfát dehidrogenáz hiányban szenvedő betegek nem kaphatnak hidroxi-klórkinint. Ezenkívül hematológiai mellékhatások (aplasztikus vérszegénység, leukopénia), a transzaminázok számának növekedése, a pigmentáció megváltozása és mások is előfordulhatnak. A dohányzás, mivel indukálja a májenzimek mikroszomális oxidációját, akár 2-szer csökkentheti a maláriaellenes szerek hatékonyságát. A fenntartó dózisok 2,5-szer történő abbahagyása növeli a DKV megismétlődésének kockázatát [7, 10, 11].

A helyi glükokortikoszteroid gyógyszereket egyszerűen alkalmazzák a bőrön, okkluzív kötszer nélkül, legalább 6-8 hétig..

Tekintettel a lupus erythematosusos betegekben a szabadgyökök sugárzás által kiváltott membránkárosodás által kiváltott lupus erythematosus patogenezisében játszott fontos szerepre, az antioxidánsok bevonása a kezelési komplexbe (alfa-tokoferol 50-100 mg / nap szakaszos kezeléseknél: 1 hét, 1 szünet)..

A szisztémás kortikoszteroidok csak nagy adagokban pozitív hatást gyakorolnak, amelyeket hosszú ideig nem lehet fenntartani, ezért kerülni kell ezek kinevezését. Súlyos autoimmun betegségekben (szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis) alkalmazott azathioprin veszélyes a pancitopénia miatt, amely a heterozigóta és 0,3% -ban homozigóta egyéneknél fordul elő, a tiopurin metil-transzferáz enzim mutációival. Az azathioprin egy másik nemkívánatos gyógyszerreakciója, amelynek következtében ezt a gyógyszert nem javasolják a lupus erythematosusban szenvedő betegek számára, az általa okozott immunszuppresszióval és a daganat kockázatával jár [7]..

A lupus erythematosus kezelését terhes nőkben csak I. vagy II. Osztályú kortikoszteroidokkal végezzék. A maláriaellenes gyógyszerek használata ellenjavallt, mivel fennáll a lehetőség a magzat normális intrauterin fejlődésének megsértésére. A terhesség alatt hidroxiklorokint vagy klórkinint szedő nők 1-3% -ánál vak vagy süket gyermek volt.

A kezelés hatékonyságának kritériumainak tekinthető a betegség előrehaladásának hiánya, a klinikai tünetek és szubjektív tünetek csökkenése, a laboratóriumi paraméterek normalizálása. A dermatózis súlyos, tartós tartása és a járóbeteg-kezelés hatásának hiánya jelzi a kórházi ápolást. A lupus erythematosusban szenvedő betegeknek másodlagos profilaxist kell folytatniuk, amelynek célja a bőr védelme a napfénytől, a bőr sérülését megelőző foglalkoztatás és a szabadban történő munka. Néhány betegnél néhány év után spontán regresszió fordulhat elő, azonban a szisztémás lupus erythematosus kialakulásának (5-15%) miatt a betegség folyamatos monitorozására van szükség..

Irodalom

  1. Benseler S. M., Silverman E. D. Szisztémás lupus erythematosus // Pediatr Clin North Am. 52. o. 443–467.
  2. Arbuckle M. R., McClain M. T., Rubertone M. V. et al. Autoantitestek kialakulása a szisztémás lupus erythematosus klinikai megjelenése előtt // N Engl J Med. 2003. szám. 349. R. 1526-1533.
  3. Rodionov A. N. Lupus erythematosus. Dermatocosmetology. Az arcbőr és a nyálkahártya sérülései. Diagnózis, kezelés és megelőzés. SPb: Tudomány és technológia. 2011. S. 569–610.
  4. Blasco-Morente G., Notario-Ferreira I., Rueda-Villafranca B., Tercedor-Sánchez J. A golimumab által indukált szubakut bőr lupus erythematosus // Med Clin (Barc). 2014. december 24. R. 768–774.
  5. Padilla-España L., Díaz Cabrera R., Del Boz J., Lozano Calero C. Veleszületett lupus multiorganis bevonással: Esettanulmány és az irodalom áttekintése // Pediatr Dermatol. 2015. február 7. R. 1245–1250.
  6. Katsambas A.D., Lotti T.M. Európai irányelvek a dermatológiai betegségek kezelésére. M.: MEDpress-inform. 2008. S. 316-318.
  7. Klinikai ajánlások. Dermatovenerológia. Ed. Kubanova A. A. M.: DEKS-Press, 2010.428 s.
  8. Li C., Wang B., Zhang J., Tan X. A gyermekkori szisztémás lupus erythematosus klinikai jellemzői, kezelése és nyomon követése. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2014. sz., 94 (41). R. 3259–3261.
  9. Potekaev N.S. Gomba mycosis. Klinikai dermatovenerológia. Kézikönyv orvosoknak, szerk. Y. K. Skripkina, Y. S. Butova. M.: GEOTAR-Media, 2009. V. 2. P. 576–589.
  10. Costedoat-Chalumeau N., Dunogué B., Leroux G. et al. A hidroxiklorokin és a klorokin szemre gyakorolt ​​hatásának kritikai áttekintése // Clin Rev Allergia Immunol. 2015. február 12. R. 379–381.
  11. Sallmann S., Fiebig B., Hedrich C. M., Heubner G., Gahr M. Syste-mischer Lupus erythematodes bei Kindern und Jugendlichen // Z Rheumatol. 65. o., 576–578.

Yusupova L. A., orvostudományok doktora, professzor
Mavlyutova G. I., orvostudományi jelölt
Yunusova E. I., orvostudományi jelölt
Sh. Garaeva Z., orvostudományi jelölt

GBOU DPO KGMA Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma, Kazan

További Információk A Bőrbetegségek

Rosacea mi ez, kezelés

Atheroma

A kuperózis a hírhedt vörös háló, az orr, az arc és a lábak körül. Ezeket az erek gyengesége okozza, különféle tényezők kúsznak ki.A kuperózis nagyon gyakori kozmetikai probléma, amellyel sok nő szembesül.

Hatékony kezelések a fülgomba és annak tünetei számára

Moles

Az otomycosis meglehetősen súlyos betegség, amelyet nem szabad figyelmen kívül hagyni. Ezért ne hagyja figyelmen kívül a fülgombát, és ha fájdalom vagy fülzúgás, viszketés és rossz hallás van, feltétlenül jelentkezzen be az otolaringológushoz.

Csukló sérv kezelése népi gyógyszerekkel

Szemölcsök

És itt van, amit a beteg ízületek helyreállításához felbecsülhetetlen értékű tanácsok adtak Pak professzornak:Videó: A csukló higrómájának kezelése: miért kúpok a csuklóján, melyik a jobb a csukló higrómájának kezelése?